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低蛋白饮食,可以“饿死”癌细胞
原创 发布时间:2023-01-16 浏览次数: 60 来源: 梅翰杰

核心提示:饮食中减少蛋白的摄入,即维持低蛋白,会导致阻断启动癌细胞生长主要调节因子的营养信号通路,减少肿瘤细胞可用的营养物质,致使大量癌细胞死于营养缺乏,从而降低肿瘤细胞对其他治疗手段的抵抗力。


  近日,来自密歇根大学等机构的科学家们于顶级期刊《Gastroenterology》杂志上发表的一项研究表明,饮食中减少蛋白的摄入,即维持低蛋白,会导致阻断启动癌细胞生长主要调节因子的营养信号通路,减少肿瘤细胞可用的营养物质,致使大量癌细胞死于营养缺乏,从而降低肿瘤细胞对其他治疗手段的抵抗力。

  癌症作为人类健康的一大杀手,近年来由于饮食、环境、人口老龄化等各种因素,全球各种癌症的发病率也不断增长,以癌症为主要死因的病例数量也不断攀升。

  癌细胞虽然能无限增殖,但其仍需要像正常细胞一样,需要源源不断的提供各种营养物质才能不断增殖与存活。其中mTORC1作为细胞中一个非常重要的营养感知分子之一,常被称为细胞生长的主要调节因子,它能促进细胞感知环境中的不同营养物质来控制自身的生长与增殖,当环境中营养物质有限时,细胞会降低营养感知的功能并关闭mTORC1。通过前人的研究得知mTOPRC1在结肠癌中会过度活跃,但关键的问题:结肠癌细胞能否通过劫持营养感知通路启动这个主要的调节子,仍未被完全解析。

  “在结肠癌中,当肿瘤细胞可用的营养物质减少时,细胞就不知道如何应对了,没有足够的营养物质来生长。” 密歇根大学医学院胃肠病学系的分子与综合生理学与内科系Yatrik M. Shah博士(通讯作者)说: “我们在小鼠和细胞的实验中发现,低蛋白的饮食会阻断启动癌细胞生长的主要调节子mTORC1的信号通路,而这个通路在以前的研究中就表明其在携带特定突变的癌细胞中是高度活跃的,且会促使癌细胞对当前的疗法产生耐受。低蛋白的饮食,尤其是减少两种关键氨基酸的饮食模式或许会通过一种名为GATOR的复合体来改变营养信号。”。

  在实验过程中,作者发现了一个关键机制:GATOR1和GATOR2通过共同协作来维持mTORC1的运作,当细胞中有充足的营养时,GATOR2就会激活mTORC1;而当营养不足时,GATOR1则会使mTORC1失活,限制某些氨基酸有可能会阻断营养物质的信号。研究结果表明,可以通过低蛋白饮食限制氨基酸的摄入来阻断营养物质通路或许能提供一种关闭mTORC1的替代方法。


  图1. 具体机制图解

  参与研究的另一名研究者Solanki也表明他的观点,低蛋白饮食并不能作为一种单独的治疗手法,而必须结合其他治疗手段,如化疗等。低蛋白的摄入,有造成癌症患者肌无力和体重下降的风险,让癌症患者长期接受缺乏蛋白质的饮食后,有可能会造成治疗效果不理想,但如果能在后续研究中找到关键的 “窗口期”,如化疗或者放疗的初期,患者在这期间接受为期一周或两周的低蛋白饮食,或许能增加这些疗法的治疗效果。

  最后,研究人员也表示将会针对合适的“窗口期”进行研究,找到最佳的低蛋白饮食的时间段,以此增加其他癌症疗法的疗效,同时也会寻找一种能够阻断GATOR的抑制剂。

  参考文献:Solanki S, Sanchez K, Ponnusamy V, et al. Dysregulated Amino Acid Sensing Drives Colorectal Cancer Growth and Metabolic Reprogramming Leading to Chemoresistance[J]. Gastroenterology, 2022.

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