少吃蛋白质,阻断癌细胞营养通路,饿死癌细胞
转载 发布时间:2022-11-24 浏览次数: 41 来源: 梅斯医学

核心提示:癌症是全球主要的公共卫生问题,近年来,由于饮食、环境、人口的老龄化等因素,全球癌症发病率不断增长,癌症作为主要死因的情况日益突出。


  癌症是全球主要的公共卫生问题,近年来,由于饮食、环境、人口的老龄化等因素,全球癌症发病率不断增长,癌症作为主要死因的情况日益突出。

  癌细胞就像正常细胞一样,需要营养才能生存和生长。mTORC1是细胞中最重要的营养感应分子之一,它通常被称为细胞生长的主要调节剂,它允许细胞感知不同的营养物质,从而生长和增殖。当营养物质缺乏时,细胞会调低营养感应级联并关闭 mTORC1.

  2022年11月18日,美国密歇根大学的研究人员在顶级期刊《肠胃病学》" Gastroenterology "(34分)上发表了一篇题为" Dysregulated amino acid sensing drives colorectal cancer growth and metabolic reprogramming leading to chemoresistance "的研究论文。

  该研究显示,低蛋白饮食会阻断启动癌症生长主要调节因子的营养信号通路,减少肿瘤中可用的营养物质,可饿死大量癌细胞死亡,并降低肿瘤治疗的抵抗力。

  早期研究显示,mTORC1在具有某些突变的癌症中非常活跃,并且会导致癌症对治疗产生耐药性。而保持mTORC1正常运行的前提是,GATOR1和GATOR2协同工作。当细胞有充足的营养时,GATOR2会激活mTORC1;当营养不足时,GATOR1会使mTORC1失活。

  然而,限制某些氨基酸会阻断这种营养信号。如低蛋白饮食,特别是两种关键氨基酸的减少,通过GATOR1和GATOR2改变了营养信号。

  在该研究中,研究人员在结肠癌体外细胞和小鼠模型中发现,低蛋白饮食会阻断启动癌症生长主要调节因子的营养信号通路mTORC1.可以阻止癌症的生长并导致细胞死亡增加,并可以恢复肿瘤的耐药性。

  通过结肠癌患者的组织活检,研究人员证实了mTORC1高度活跃,与化疗抵抗力更强和预后更差相关。

  早期关于阻断mTORC的研究主要集中在抑制其致癌信号上,但这些抑制剂会引起严重的副作用,当患者停止服用时,癌症就会复发。而该研究表明,通过低蛋白饮食限制氨基酸来阻断营养途径,提供了另一种关闭mTORC的方法。

  研究人员表示,低蛋白饮食不是独立的治疗方法,它必须与化疗等其他方法相结合,因为低蛋白饮食的风险在于,癌症患者经常会出现肌肉无力和体重减轻的情况,而限制蛋白质的摄入可能会导致病情恶化。

  所以,让癌症患者长期接受缺乏蛋白质的饮食并不理想,需要找到一个关键的限制阶段,比如在化疗或放疗开始时,让患者进行一两周的低蛋白饮食,这可能会提高治疗的疗效。

  下一步,研究人员将继续研究这个关键的限制阶段,以找到最佳的限制蛋白饮食时间,增加癌症的疗效,以及寻找一种阻断GATOR的抑制剂。

  论文链接:

  https://doi.org/10.1053/j.gastro.2022.11.014

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