粘蛋白诱导机会致病菌的CRISPR-Cas防御产生
原创 发布时间:2022-07-15 浏览次数: 851 来源: 微生物安全与健康网

核心提示:噬菌体的寄生作用导致宿主细菌中各种防御机制的进化。然而目前尚不清楚是什么因素导致了噬菌体感染时细菌部署特异性防御。为了探索这个问题,在有或无真核宿主信号(粘蛋白)的情况下,共同进化细菌Flavobacterium columnare及其噬菌体V156,为期16周。


  噬菌体的寄生作用导致宿主细菌中各种防御机制的进化。然而目前尚不清楚是什么因素导致了噬菌体感染时细菌部署特异性防御。为了探索这个问题,在有或无真核宿主信号(粘蛋白)的情况下,共同进化细菌Flavobacterium columnare及其噬菌体V156,为期16周。

  研究发现粘蛋白的存在导致CRISPR间隔区收纳显著增加,尤其是在低营养条件下,超过60%的克隆体获得至少一个新CRISPR间隔区。此外,细菌竞争的存在进一步增加了F. columnare CRISPR间隔区的收纳。

  这些结果表明,生态因素在决定对抗噬菌体的防御策略中很重要,并且粘膜表面噬菌体——细菌的相互作用可能会导致细菌免疫系统形成多样性。

  环境传播的机会致病细菌在环境中存活时间长,这可能会降低生长和代谢率。致病细菌与其噬菌体之间的相互作用通常在明确的实验室条件下进行研究,而在现实生活中,它们往往在脊椎动物宿主的复杂粘膜表面相互作用。尽管粘膜表面对健康起着核心作用,但我们对粘膜环境中噬菌体——细菌相互作用的生物学认知仍存在一些基础上的空缺。

  入侵和毒力所需的细菌基因由宿主的化学信号调节,同时会产生一种易被粘膜噬菌体用于进行感染的生理状态。此外,定植宿主的能力通常与噬菌体抗性的权衡有关。因此,有必要提出粘膜环境如何影响针对噬菌体的不同防御机制的相关问题。文中使用机会主义致病菌来研究:引起淡水鱼粘膜疾病的F.columnare,原因是已知其具有可变性,能够承受宿主以外的不利条件。文中研究表明,粘蛋白在激发CRISPR-Cas免疫和稳定细菌的存活中起着核心作用。

  此外,应研究其他细胞内系统在CRISPR-Cas中的作用,例如限制性修饰。因此,很明显,粘膜中的噬菌体细菌动力学可能是复杂的,目前未知的因素可能有助于这些相互作用。从实践的角度来看,了解细菌在粘膜表面定植期间的细菌毒力和噬菌体防御的相互作用对于噬菌体治疗的发展至关重要,噬菌体治疗在这三个场景中发挥着特殊作用。

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